Один недавний миф, распространенный в сообществе Paleo Diet, заключается в том, что кето-диета является стрессом для организма №1 . Это из-за недопонимания в отношении кортизола - «гормона стресса». Есть два аргумента, о которых мы знаем, и эта статья будет посвящена первому » глюконеогенез нуждается в кортизоле ».
Этот миф исходит из ошибочной цепи рассуждений с тремя шагами в ней, только один из которых правильный:
- На кето диете мы получаем мало глюкозы из углеводов, поэтому организм вырабатывает собственную глюкозу, этот процесс называется глюконеогенезом (Это верно)
- Глюконеогенез требует повышенного кортизола. (Это неверно)
- Хронически повышенный кортизол повреждает организм. (Это не совсем так. В следующей статье этой серии мы рассмотрим взаимосвязь между уровням кортизола и здоровьем. Тем не менее, это не имеет никакого значения для этого аргумента - поскольку глюконеогенез на самом деле не требует избыточного кортизола.)
Вкратце:
- Глюконеогенез не требует высокого уровня кортизола.
- Когда уровень сахара в крови начинает снижаться, образуется глюкагон - первичный гормон, отвечающий за обеспечение соответствующего уровня сахара в крови. Это способствует глюконеогенезу, и это происходит до того, как уровень сахара в крови станет достаточно низким, чтобы вызвать увеличение кортизола.
- Когда уровень сахара в крови становится настолько низким, что образуется избыток кортизола, то его всё также мало, чтобы появились симптомы гипогликемии («низкий уровень сахара в крови») - тревога, сердцебиение, голод, потливость, раздражительность, дрожь. В более экстремальных случаях, головокружение, покалывание, помутнение зрения, трудности в мышлении и слабость. Гипогликемические признаки - хороший способ определить, участвует ли кортизол.
- Поскольку кето люди обычно не страдают от гипогликемии, особенно при еде богатой белками и не голодают в течение длительного времени (действительно, гипогликемические случаи уменьшаются с помощью кето диеты). Маловероятно, что кортизол регулирует уровень сахара в крови для нормальных людей на кетогенном питании.
- Если вас беспокоит ваш уровень сахара в крови и начинает производиться кортизол, мы рекомендуем измерить уровень сахара в крови с помощью глюкометра. Если ваш уровень сахара в крови слишком низок, тогда мы рекомендуем вам изменить ваше питание за счет увеличения потребления белка или участить приёмы питания.
Глюконеогенез
На кето диете ваше тело вырабатывает небольшое количество нужной глюкозы из белка, в процессе, называемом глюконеогенезом (GNG). Существует распространенное заблуждение о том, что для возникновения глюконеогенеза, сопровождается высоким уровнем гормона стресса в крови. Эта ошибка возникает из-за того, что кортизол стимулирует глюконеогенез. Следовательно, если мы полагаемся на глюконеогенез, наш организм должен производить и распространять больше кортизола. Если верить этому утверждению, то люди смеются, только если их щекочут. Каждый раз когда вы видите смеющихся людей, это означает их щекочут. Оказывается, есть другие способы заставить людей смеяться, и есть другие гормоны, которые стимулируют глюконеогенез (GNG).
Гормоном для стимуляции глюконеогенеза GNG является глюкагон. Глюкагон вырабатывается, когда уровень сахара в крови становится низким, и его основной функцией является восстановление уровня сахара в крови до оптимального уровня. Уровень кортизола повышается, когда уровень сахара в крови опускается до еще более низкого уровня. То есть порог сахара в крови для производства кортизола (55 мг/дл или 3.05 ммоль/л) ниже порога глюкагона (65 мг/дл или 3.6 ммоль/л) ² . Этот нижний порог может быть достигнут, если для процесса глюконеогенеза будут какие-то препятствия. Существуют несколько редких нарушений, которые препятствуют глюконеогенезу, такие как дефицит фруктозы 1,6-дифосфатазы (http://www.britannica.com/EBchecked/topic/220996/fructose-16-diphosphatase-deficiency) или заболевание Хлоригена (http://en.wikipedia.org/wiki/Glycogen_storage_disease) (Гликогенозы — общее название синдромов, обусловленных наследственными дефектами ферментов, участвующих в синтезе или расщеплении гликогена), но у большинства людей это беспрепятственный процесс.
Фактически, оказывается, что уровень сахара в крови, который увеличивает кортизол, настолько низок, что клинические симптомы гипогликемии также начинают появляться на этом уровне ³ . Гипогликемические случаи, у людей на кетогенном питании встречаются очень редко, по крайней мере с 1936 года, и кетогенное питание с достаточным белком помогают предотвратить гипогликемию ⁶ . (В этой статье сообщается, что кето-питание с низким содержанием белка отчасти помогает, но недостаточно). Более поздняя статья 1975 года утверждает, что лучшим методом лечения гипогликемии является низкоуглеводная диета с частыми небольшими приемами пищи, хотя они отмечают, что в некоторых случаях это ухудшает состояние, когда пациент имеет одно из вышеупомянутых или подобных расстройств ⁷. Единственные примеры гипогликемии, которые мы могли найти, касались начальных фаз голодания или строго кетогенного питания для эпилепсии.
Основываясь на этих наблюдениях, мы видим, что у людей на кетогенном питании, глюкагона стимулируется достаточно (GNG) для восстановления уровня сахара в крови. Если только они не имеют редких отклонений с GNG, едят недостаточно белка или практикуют длительное голодание.
Что ты можешь сделать
Если вы испытываете симптомы, которые могут указывать на гипогликемию, и вы обеспокоены возможностью активации кортизола для регулирования уровня сахара в крови, мы рекомендуем вам приобрести глюкометр крови. Это недорогое устройство, которое измеряет сахар в по крови из пальца. Избыточный кортизол не приходит в действие до тех пор пока уровень сахара в крови не опускается ниже примерно 55 мг/дл или 3.05 ммоль/л. Присмотритесь, что происходит когда вы экспериментируете с увеличением потребления белка или увеличиваете частоту приема пищи.
Подытожим:
- Глюконеогенез стимулируется глюкагоном, и до тех пор, пока реакция глюконеогенеза на глюкагон достаточна для восстановления уровня сахара в крови до того, как он снизится примерно до 55 мг/дл, кортизол не будет выделяться для регулирования уровня сахара в крови.
- К тому времени, когда уровень сахара в крови станет очень низким, то кортизол приходит в действие, чтобы исправить это. Также появляются гипогликемические симптомы.
- Люди на кетогенном питании не испытывают гипогликемических симптомов (за исключением некоторых случаев, связанных с недостаточным белком или длительным голоданием). На самом деле у кето людей, особенно с достаточным белковым питанием, были уменьшения гипогликемических случаев даже у чувствительных людей.
- Поэтому неправда, что в кето питании использует глюконеогенез (GNG) для регуляции сахара в крови, который вызывает стресс для организма.
- Поскольку уровень сахара в крови легко измеряется, вы можете примерно проверить, используется ли кортизол для регулирования сахара в крови. Если вы считаете, что он низкий, есть и другие стратегии, которые вы можете попробовать, не отказываясь от кето-диеты.
Сноски:
¹ Заявления, которые предполагают этот аргумент, можно найти в таких статьях:
Это последнее, похоже, является ошибочным обобщением, которое вытекает из комментариев Мат Лалонда из контекста. Лалонд описывал свой опыт тяжелой гипогликемии, который произошел после чрезвычайно интенсивных физических упражнений. Он сказал: «Глюконеогенез включается кортизолом и другими гормонами, но не так быстро. Для того, чтобы глюконеогенез увеличивался, кортизол должен расти. «Под« нарастанием »мы делаем вывод, что он увеличивается достаточно, чтобы не отставать от чрезмерной интенсивности, которую он вызвал, - ситуация вряд ли встречается у большинства на кетогенной диете. Мы надеемся вернуться к теме кето-диет и легкой атлетики в другой раз.
² Тип доказательства: повторные экспериментальные данные.
(Особое внимание).
Важность поддержания достаточно постоянного уровня глюкозы в сыворотке отражается в сложной системе защиты от падающих концентраций глюкозы. Четыре основных противорегуляторных гормона имеют различное значение и эффективность в противодействии гипогликемической угрозе, и существует иерархия реакции факторов, которые уравновешивают угрозу гипогликемии. Каждый фактор имеет несколько иной порог активации (39 ³ , 40 ⁴), а физиологическое значение каждого компонента в системе защиты от гипогликемии имеет тенденцию отражать свое положение в иерархии. Небольшое снижение концентрации глюкозы в плазме до порога 65 мг / дл (3,6 мМ / л) обычно является достаточным для того, чтобы вызвать секрецию глюкагона и адреналина (40 ⁴ , 41 ⁵ ), гормонов, которые имеют большее противорегулирующее значение. Уровень кортизола не увеличивается до тех пор, пока уровень глюкозы в крови не упадет ниже 55 мг / дл.
Самым важным противорегулирующим гормоном является глюкагон, который усиливает гликогенолиз печени и глюконеогенез; без глюкагона, полного выздоровления от гипогликемии не происходит (1). Адреналин, который обладает дополнительным действием ингибирования секреции инсулина, не является необходимым для противодействия гипогликемии при наличии глюкагона, но он становится существенным в отсутствие глюкагона (обычное явление у пациента с инсулинзависимым диабетом). Гормон роста и кортизол замедляют действие в качестве противорегуляторных агентов, и эти гормоны не вносят существенного вклада в регуляцию глюкозы во время острой инсулин-индуцированной гипогликемии (42); поскольку гормон роста и кортизол не могут эффективно компенсировать гипогликемию при отсутствии глюкагона и адреналина,
Соответствующие ссылки из этого отрывка:
³ (Ober's 39.) Тип доказательства: экспериментальный.
(Особое внимание).
Концентрации глюкозы в артериальной концентрации венозной плазмы использовали для расчета гликемических порогов 69 +/- 2 мг / дл для секреции эпинефрина, 68 +/- 2 мг / дл для секреции глюкагона, 66 +/- 2 мг / дл для секреции гормона роста и 58 +/- 3 мг / дл для секреции кортизола. Напротив, гликемический порог для симптомов составил 53 ± 2 мг / дл, значительно ниже пороговых значений для эпинефрина (Р менее 0,001), глюкагона (Р менее 0,001) и секреции гормона роста (Р менее 0,01) ,
⁴ (Ober's 40.) Тип доказательства: экспериментальный.
Гликемические пороги для роста гормона роста, глюкагона, адреналина и норэпинефрина существенно не отличались друг от друга (-67 мг / дл), но были значительно выше, чем у кортизола (55 т 2 мг / дл, Р <0,004- 0,0003) и для появления вегетативных симптомов (58 т 2 мг / дл, P c 0,039-0,001).
⁵ (Ober's 41.) Тип доказательства: экспериментальный.
У нормальных людей небольшое снижение концентрации глюкозы в плазме до порога 65 мг на децилитр (3,6 ммоль на литр) вызывает секрецию контррегуляторных гормонов быстрого действия глюкагона и адреналина, которые выступают против снижения глюкозы в результате воздействия инсулина в плазме в течение нескольких минут. Если уровни глюкозы в плазме снижаются еще больше, примерно до 55 мг на децилитр (3,1 ммоль на литр), секреция противорегуляторных гормонов возрастает, появляются вегетативные симптомы (тревога, сердцебиение, голод, потливость, раздражительность и тремор), а также нейрогликопенические симптомы (головокружение, покалывание, помутнение зрения, трудности в мышлении и слабость).
⁶ Тип доказательства: тематические исследования
Waters (5) в 1931 году рекомендовал строгое сокращение углеводов в рационе, большая часть калорий была получена из жира. После этого была принята высокая диета с низким содержанием углеводов и кормлением, разделенная на шесть ежедневных блюд. В этом режиме часто возникало быстрое улучшение; но в то время как гипогликемические атаки уменьшались в количестве, они все еще возникали с тревожной частотой.
...
Тогда было осознано, что при приеме большого количества белка глюкоза будет поступать в кровоток с постоянной, медленной скоростью без образования гипергликемии.
...
Выводы
1. Медленная скорость выделения глюкозы в кровоток во время метаболизма белка имеет преимущество при лечении спонтанной гипогликемии, потому что -
(а) Он не вызывает гипергликемии и, таким образом, позволяет избежать чрезмерного производства инсулина и вторичной гипогликемии.
(b) Он обеспечивает источник глюкозы в течение длительного периода времени.
c) он позволяет в тяжелых случаях дополнительно ограничивать углеводы, чем это могло бы быть в противном случае.
2. Эти факты оправдывают использование диеты с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов в лечении этого состояния.
⁷ Тип доказательства: эксперимент.
(Особое внимание)
Основой успешного лечения реактивной гипогликемии является диета. В большинстве случаев успешная реализация 100-граммовой углеводной диеты, изокалорической (25 калорий на килограмм массы тела) с шестью равными кормами с уходом за рафинированными углеводами будет успешной в большинстве случаев. Некоторые авторы сообщают о положительном эффекте в связи с ограничением напитков, содержащих кофеин (33,39,53,60,32-134) и алкоголя (33,35). Спирт использует важный глюконеонидный субстрат NAD (17,136,137) для его метаболизма, подавляет активность важных глюконеогенных ферментов (138,139) ограничивает доступность аланина и субстрата. (140)
Случайный случай может показать ухудшение на низкоуглеводной диете с высоким содержанием белка. Поскольку на секрецию инсулина наблюдается аминогенное действие, это может потенциально усугубить реактивную гипогликемию у некоторых пациентов. Однако одновременная стимуляция белка высвобождением глюкагона может компенсировать влияние инсулина (18,23,145)Наши исследования по глюконеогенезу печени показали, что у пациентов с дефицитом дифосфатазы фруктозы 1-6 характерно ухудшение симптомов при стрессе с низкоуглеводной (кетогенной) диетой. Эти пациенты, чтобы поддерживать уровень глюкозы в крови на ранней стадии поста, должны призывать адренергические механизмы для освобождения запасов гликогена. Аналогичным образом, случайный пациент будет проявлять нетерпимые симптомы в то время как на низкоуглеводной, пониженной по весу таблетке Стиллмана или Аткинса. Эти пациенты могут хорошо проявлять подобные дефекты печеночных ферментов.В этой специальной подгруппе, непереносимой с низким содержанием углеводов, стресс любой кетогенной диеты исключается, а диетические углеводы увеличены до 150 г или более. В настоящее время мы проводим исследования по терапевтической эффективности фолиевой кислоты (15 мг / сут) у этих пациентов с положительными результатами.
Оригинал: http://www.ketotic.org/2012/07/ketogenic-diets-and-stress-part-i.html
Комментариев нет:
Отправить комментарий